Jumat, 12 Juni 2009

makalah

BAB I
PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Selamat datang ke dunia aritmia, bersama orang-orang yang mengalami gangguan irama degup jantung. Jantung Anda jantung orang yang kecanduan kerja, berdegup sekitar 100.000 kali sehari. Dengan irama kerja seperti itu, tidak heran bila sesekali jantung Anda menyimpang dari pola irama yang seharusnya. Kebanyakan jantung akan kembali dengan sendirinya ke pola semula bahkan sebelum Anda sadar tentang yang baru saja terjadi.
Tetapi, kadang-kadang, penyimpangan kecil irama jantung itu tidak bisa dipandang remeh. Jenis-jenis aritmia tertentu dapat menguras energi Anda, membuat Anda merasa tua dan tidak berguna. Kadang-kadang, gangguan irama jantung itu cukup besar sampai mengancam jantung dan nyawa Anda.
Peluang aritmia yang serius semakin besar sejalan dengan usia. "Pada umumnya, bila aritmia baru muncul ketika usia Anda cukup lanjut, keadaan ini harus diteliti lebih saksama dan ditangani lebih serius," kata Marianne J. Legato, M.D., dari Columbia University College of Physicians and Surgeons di New York City.
Yang paling umum, aritmia itu hanya berupa tambahan satu atau dua ketukan dari pola baku yang mungkin tidak Anda sadari, kecuali bahwa tiba-tiba dada Anda terasa bergolak.
Tetapi, bila Anda punya masalah arteri koroner --terutama menumpuknya plak, yang terdiri atas endapan lemak dan lain-lain, yang dapat berperan dalam terjadinya serangan jantung-- jantung Anda mungkin tidak mendapatkan cukup darah dan oksigen. Ini membuat aritmia dapat mengundang masalah serius atau bahkan menyebabkan kematian. Dan karena penyakit arteri koroner cenderung biasa dijumpai pada orang lanjut usia, gangguan irama yang berpotensi serius menjadi lebih berbahaya sejalan dengan pertambahan usia.
Bila Anda pernah mengalami serangan jantung, dokter Anda mungkin pernah memperingati Anda bahwa otot jantung yang cedera mempunyai peluang lebih besar untuk memicu kekacauan dalam pengiriman impuls-impuls listrik rutin jantung. Akibatnya Anda mengalami denyut abnormal berbahaya yang disebut aritmia ventrikular.
Ketika itu terjadi, jantung dapat mengalami akselerasi dari kecepatan jogging sampai kecepatan sprint, berupa degup memburu yang barangkali antara 150 dan 300 kali per menit alih-alih angka normal yang antara 60 dan 100. Pada kasus paling buruk, situasi ini dapat berkembang serius dengan bergetarnya jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah memadai-- keadaan yang dapat menimbulkan kematian mendadak.
Tentu saja, semua tadi mengerikan. Tapi, jangan panik. Ingat, kebanyakan gangguan irama jantung tidak mendatangkan akibat serius- dan bila Anda sering memeriksakan kesehatan, Anda dapat memperkecil peluang berkembangnya aritmia yang serius.
(www. Kompas cybermedia. Com)
Bahasa kedokterannya aritmia. Terjemahan awamnya gangguan irama jantung. Wujud klinisnya tak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung. Gangguan kecepatan denyut dan konduksi listrik jantung pun masuk dalam ruang lingkupnya. Banyak orang yang dibuat cemas ketika debar jantung mereka terasa tidak wajar. Kekhawatiran macam ini sungguh masuk akal adanya, sebab gangguan ini hampir selalu diterjemahkan sebagai tidak beresnya kerja jantung. Benarkah sebagian gangguan ini muncul tanpa disertai penyakit struktural pada jantung itu sendiri?
Aritmia sangat sering terjadi pada mereka yang jantungnya sehat-sehat saja. Artinya, pengidap aritmia tidak berarti menderita penyakit jantung. Jangan lupa menghitung berapa cangkir kopi yang Anda teguk setiap pagi. Berapa gelas teh yang melewati kerongkongan Anda buat menemani makanan kecil dalam seharinya. Seringkali orang melupakan hal-hal kecil yang dapat mempengaruhi ritme dan frekuensi jantung, mulai dari teh, kopi, atau minuman berkafein lainnya, alkohol (holiday heart), rokok, stres emosional, obat-obat diet penurun berat badan sampai ke obat-obat flu. Penyebab non-kardiak (bukan jantung) lainnya ialah hipertiroid - ketika produksi hormon tiroksin (anak gondok) lebih tinggi dari batas nilai normal dan gangguan keseimbangan elektrolit -- hiperkalemia, hipokalemia, artinya kadar kalium darah yang terlalu tinggi atau terlalu rendah.
Sekalipun sebagian besar aritmia tidak berbahaya, beberapa di antaranya memang bersumber dari kelainan organik pada jantung. Problem kardiak (jantung) ini antara lain gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis atau spasme koroner), peradangan jantung seperti demam rematik, gangguan katup jantung, gagal jantung kongestif, dan sebagainya. Jika kekerapan aritmia demikian sering dan sampai menimbulkan gejala-gejala klinis, problem ini harus segera dikonsultasikan ke dokter, khususnya ahli penyakit jantung.
(www. BaliPost. Com)










BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

A. Anatomi Jantung
Jantung dilapisi oleh perikardium :
- Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar jantung yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.
- Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung, disebut juga epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut berisi cairan pericardium yang berfungsi sebagai pelumas yaitu mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
- Lapisan luar atau epikardium.
- Lapisan tengah, merupakan lapisan berotot atau miokardium.
- Lapisan dalam atau miokardium.

Ruang jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu :
- Dua ruang atrium (serambi).
- Dua ruang ventrikel (bilik).
Atrium, terdiri dari :
a. Atrium kanan sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior serta sinus koronarius. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kanan.
b. Atrium Kiri sebagai penerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui vena pulmonalis. Kemudian mengalir ke ventrikel kiri.
Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

Ventrikel, terdiri dari :
a. Ventrikel kanan, sebagai penerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
b. Ventrikel kiri sebagai penerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Jantung, terdiri dari :
Katup atrioventrikuler
- Katup antara atrium kanan dengan ventrikel kanan mempunyai tiga daun katup, disebut katup trikuspidalis.
- Katup antara atrium kiri dengan ventrikel kiri mempunyai dua daun katup, disebut katup bikuspidalis.
Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat systole ventrikel.
Katup semilunar
- Katup pulmonalis, terletak antara arteri pulmonalis dengan dengan ventrikel kanan.
- Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dengan aorta.
- Mempunyai 3 daun katup.
Kedua katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan di dalam arteri.



Pembuluh Darah Jantung : arteri koroner dan vena jantung
Arteri Koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Terdiri dari arteri koroner kanan dan kiri (baca sumber yang menerangkan pembagian arteri koroner dengan bagian jantung yang diperdarahinya)
Vena Jantung mempunyai 3 bagian :
Vena tebesian merupakan system terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan vnetrikel kanan.
Vena kardiaka anterior yaitu mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
Sinus koronarius yaitu system vena yang paling besar dan penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronarius yang bermuara di samping vena interior

B. Fisiologi Jantung
Arteri, berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan tinggi ke jaringan-jaringan. Dinding arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding arteri teregang waktu systole dan recoil waktu diastole
Arteriole adalah ujung dari arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Yaitu dengan kontriksi dan dilatasi. Dinding ini mengandung sedikit jaringan elastin dan lebih banyak otot polos, serta dipersyarafi oleh serabut syaraf kolinergik yang fungsinya vasodilatasi. Arteriole merupakan penentu utama resistensi/ tahanan aliran darah
Kapiler, berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial. Dindingnya tipis dan permiabel terhadap substansi-substansi bermolekul halus.
Venul, dindingnya sedikit lebih tebal dari kapiler. Berfungsi menampung darah dari kapiler dan bergabung ke dalam vena.
Vena, sebagai jalur transportasi darah dari jaringan melalui venul kembali ke jantung. Dinding vena tipis dan berotot sehingga memungkinkan mampu untuk menyimpan darah sesuai keadaan tubuh.

Lingkaran sirkulasi : sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
Sirkulasi sistemik :
Mengalirkan darah ke berbagai organ
Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
Memerlukan tekanan permulaan yang besar
Banyak mengalami tahanan
Kolom hidrostatik panjang
Sirkulasi pulmonal :
Hanya mengalirkan darah ke paru
Hanya berfungsi untuk paru
Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
Hanya sedikit mengalami tahanan
Kolom hidrostatik pendek
Sirkulasi koroner yaitu suplay darah (nutrisi dan oksigen) ke otot jantung. Aliran darah koroner ini meningkat pada peningkatan aktivitas, denyut jantung dan rangsang system syaraf simpatis.
Aliran Darah
Aliran darah (Q) ditentukan oleh 2 faktor yaitu :
Perbedaan tekanan (P),
Hambatan/resistensi/tahanan pembuluh (R),
Sehingga : Q= P/R
Kecepatan aliran darah melalui sirkulasi saat istirahat mendekati 100 ml/ detik. Perbedaan tekanan antara arteri sistemik dan vena sistemik sekitar 100 mmHg. Sehingga Resistensi nya adalah 1 pru.
Jumlah aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit yang disebut curah jantung/ cardiac output. Jumlah darah yang dialirkan melalui sirkulasi sistemik dan pulmonal harus sama.
Resistensi Pembuluh
Resistensi pembuluh ditentukan oleh 2 faktor :
Diameter pembuluh
Viskositas
Diameter pembuluh, semakin kecil berarti semakin meningkat resistensinya dan sebaliknya.
Viskositas darah sebagian besar ditentukan oleh hematokrit (Ht), yaitu presentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Misal Ht laki-laki 40 % berarti 40 % volume darah adalah sel darah merah sedangkan sisanya adalah plasma.
Tekanan Darah
Adalah tanaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati daerah dari dinding pembuluh darah.
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor yaitu :
Cardiac Output
Resistensi Pembuluh
Takanan Darah = Cadiac output/ Resistensi Pembuluh/Perifer
Kontraksi Otot Jantung
Rangsang listrik pada sel miokard menyebabkan pelepasan Ca dari retikulum sarkoplasmik. Ca tersebut merembes melalui sarkoplasma menuju sarkomer yaitu unit kontraktil dari miokard. Akibatnya sarkomer memendek menimbulkan kontraksi.
Faktor-Faktor Penentu Kerja Jantung
Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu
1. Beban awal (preload)
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir (afterload)
4. Frekuensi jantung
Curah jantung merupakan factor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi, kaena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi.
Curah jantung jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit. Nilai normal pada orang dewasa berkisar 5 liter permenit. Tetapi besar curah jantung yang normal nilainya tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi.
Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung pada besarnya ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indicator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung (cardia index). Indeks jantung didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, besarnya kira-kira 2.8 – 4.2 liter/menit pada orang dewasa. Pengaturan curah jantung tergantung dari frekuensi jantung dan isi sekuncup.

Isi Sekuncup
Adalah jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing ventrikel setiap kontraksi/ denyut jantung.
Isi sekuncup tergantung dari : beban awal, kontraktilitas dan benan akhir.

Kontraktilitas
Kontraktilitas miokardium terutama mempengaruhi isi sekuncup.
Hal-hal yang meningkatkan kontraktilitas :
- Aktifitas syaraf simpatis.
- Obat digitalis, inotropik seperti glikosida dan calcium.
Hal-hal yang menurunkan kontraktilitas :
- Depresan fisiologis : anoksia, hiperkarbia, asidosis.
- Depresan farmakologis : quinidine, procainamide, anestesi local barbiturat.
Pengaturan Tekanan Darah
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung dan tekanan pembuluh darah perifer.



Regulasi tekanan darah untuk jangka pendek :
1. Sistem syaraf
Sistem syaraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh perifer.
Peranan Pusat Vasomotor :
Pusat vasomotor yang mempengaruhi diameter pembuluh adalah pusat vasomotor yang merupakan kumpulan serabut syaraf simpatis.
Pusat vasomotor mengirim impuls secara tetap melalui serabut eferen saraf simpatis yang keluar dari medulla spinalis pada segmen T1 sampai L2 dan masuk menuju otot polos pembuluh darah arteriol, akibatnya arteriol hampir selalu dalam keadaan kontriksi. Umumnya arteriole kulit dan pencernaan menerima impuls vasomotor lebih sering dan kuat.
Peningkatan aktifitas syaraf simpatis menyebabkan vasokontriksi menyeluruh dan meningkatkan tekanan darah.
Aktifitaf vasomotor dimodifikasi oleh adanya informasi dari :
a. Baroreseptor : yang sensitive terhadap perubahan tekanan dan regangan arteri.
b. Kemoreseptor : yang sensitive terhadap perubahan kadar oksigen, karbondioksida dan hydrogen darah.
c. Pusat otak tertinggi (hipotalamus dan serebrum) dan juga hormon-hormon tertentu dan kimia darah lainnya.




ARITMIA

A. PENGERTIAN
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

MACAM-MACAM ARITMIA:
1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.


4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau AVF seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
7. Komplek fungsional prematur
8. Irama fungsional
9. Takikardi ventrikuler

B. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
2. Aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
4. Hiperkalemia, hipokalemia
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Asidosis, alkalosis
8. Hipertiroidisme, hipotiroidisme
9. Kardiomiopati atau tumor jantung
10. Penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)


C. MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

D. PATOFISIOLOGI
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi, yaitu : rekaman grafik aktifitas sel. Misalnya, rangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi spontan sehingga meningkatkan kecepatan denyut jantung. Dimana faktor predisposisi bertanggung jawab terhadap tingginya insiden aritmia pada penyakit aterosklerosis koroner :
1. Iskemia jaringan
2. Hipoksemia
3. Pengaruh sistem saraf otonom
4. Gangguan metabolisme
5. Kelainan hemodinamik
6. Obat-obatan
7. Ketidakseimbangan elektrolit
Dimana kecepatan denyut jantung normal berkisar antara 60-100 denyut/menit. Kecepatan denyut jantung dibawah 60 dinamakan bradikardia, sedangkan takikardia menyatakan kecepatan denyut lebih dari 100. Kedua kelainan kecepatan denyut tersebut dapat mempengaruhi fungsi jantung. Karena kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah jantung ( CO) = frekuensi denyut jantung ( HR ) X curah sekuncup ( SV ), maka pengurangan atau peningkatan berlebihan pada kecepatan denyut jantung dapat mengurangi curah jantung. Takikardia mengurangi curah jantung dengan memperpendek waktu pengisian fentrikel dan curah sekuncup,dan bradikardia mengurangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi fentrikel. Karena curah jantung turun, tekanan arteria dan perfusi perifer berkurang. Lagipula, takikardia dapat memperberat iskemia dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, sementara juga dapat mengurangi lama waktu diastolik, yaitu masa dimana aliran koroner paling besar, dan dengan demikian mengurangi suplai oksigen ke arteria koronaria.
Setiap impuls jantung yang berasal dari luar nodus sinus dianggap abnormal yang dikenal dengan nama denyut ektopik. Denyut ektopik dapat berasal dari atrium, perbatasan atrioventrikular, atau ventrikel dengan dua syarat :
1. Kegagalan ataupun terjadi perlambatan berlebihan dari nodus sinus
2. Pengaktifan prematur daerah jantung lain.
Denyut ektopik yang disebabkan karena kegagalan nodus sinus merupakan fungsi perlindungan, yang memulai impuls jantung sebelum terjadi henti jantung berkepanjangan. Denyut-denyut ini dikenal dengan nama escape beats. Jika nodus sinus gagal mengambil alih kembali fungsinya yang normal, maka daerah ektopik ini akan mengambil alih peran pacu jantung dan mempertahankan irama jantung. Irama ini dikenal dengan nama escape rhythm. Begitu nodus sinus sudah mengambil alih kembali fungsi normalnya, maka fokus escape ini akan tertekan.
Pengaktifan prematur daerah-daerah jantung lain diluar nodus sinus akan mengganggu siklus jantung normal; impuls timbul prematur sebelum nodus sinus cukup pulih untuk menghasilkan denyut normal. Denyut-denyut ini dikenal dengan nama denyut prematur. Dimana denyut prematur ini dihasilkan oleh dua mekanisme dasar :
1. Peningkatan otomatisitas
2. Reentry, yaitu suatu bentuk hantaran abnormal.
Reentry merupakan mekanisme yang paling sering terjadi. Selama reentry suatu impuls jantung akan masuk kembali dan merangsang daerah miokardium yang sebelumnya sudah diaktifkan, sehingga menimbulkan denyut prematur. Daerah-daerah ini dapat menghasilkan denyut-denyut prematur yang terisolasi atau takikardia yang menetap; aritmia dapat timbul dalam atrium, pada perbatasan atriofentrikular, atau pada ventrikel.
Denyut prematur ventrikel merupakan jenis aritmia yang paling sering terjadi. Tetapi iritabilitas ventrikel dapat memburuk menjadi takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel yang dapat membahayakan jiwa. Takikardia ventrikel akan sangat mengurangi curah jantung akibat denyut jantung yang cepat, biasanya lebih dari 120 dan hilangnya mekanisme yang sinkron antara kontraksi atrium dan ventrikel. Fibrilasi ventrikel menyebabkan berhentinya kontraksi efektif fentrikel secara tiba-tiba. Ventrikel akan bergetar tanpa koordinasi.
Aritmia atrium dapat dikonseptualisasikan bersama-sama dengan percepatan denyut jantung yang kontinyu dengan pengurangan fungsi atrium yang progresif. Untuk melindungi fentrikel agar tidak berespon terhadap rangsangan atrium yang sangat cepat, maka nodus AV biasanya tidak meneruskan impuls atrium dengan kecepatan diatas 180 dpm. Pada kepak serambi dengan kecepatan 300 dpm, maka tiap denyut atrium yang kedua atau ketiga yang dihantarkan. Dengan demikian kecepatan denyut ventrikel sekitar 100-150. Respon hemodinamik terhadap aritmia atrium tergantung dari kecepatan denyut ventrikel dan kemampuan kontraksi atrium. Sedangkan pada fibrasi atrium, otot atrium tidak dapat berkontraksi dengan efektif dan aktif untuk menambah pengisian fentrikel. Dengan demikian curah jantung dapat menurun.
Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik. Dimana terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif.
1. Blok jantung derajat satu
semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran memanjang.
2. Blok jantung derajat dua
Sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel, tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Dimana terdapat dua jenis blok jantung derajat ini yaitu :
a. Wenckebach ( mobitz 1 ) ditandai oleh siklus berulang waktu penghantaran AV yang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan.
b. Mobitz 2, merupakan penghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV yang tetap, dan impuls lain tidak dihantarkan.
3. Blok jantung derajat tiga
Tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, sehingga terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun dari sambungan atrioventrikular mulai berfungsi.









E. PATHWAYS






























F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG
menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada
Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia
dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan
dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid
peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.


i. Laju sedimentasi
Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri
Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. PENATALAKANAAN MEDIS
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
§ Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
§ Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
§ Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia


2. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

H. KOMPLIKASI
Pembentukan bekuan darah
Stroke
Henti jantung

I. PENCEGAHAN
a. Berhenti merokok.
Rokok termasuk penyumbang utama penyakit jantung. Merokok juga dapat menyebabkan beberapa jenis gangguan irama jantung. Apabila Anda meninggalkan dan melupakan nikotin dalam sisa hidup Anda, jantung Anda akan lebih mudah mempertahankan denyut yang stabil, kata Richard Helfant, M.D., wakil ketua fakultas kedokteran dan direktur Cardiology Training Program di University of California, Irvine, Medical Center.
Pelajari beberapa cara mengatasi stres
Banyak pakar percaya bahwa stres berperan dalam mengembangkan penyakit arteri koroner selain ikut menyebabkan aritmia. Untuk mengatasi stres, cobalah banyak berolahraga, mandi air hangat, menjalani terapi pijat, dan menekuni hobi yang kreatif, kata Fredric J. Pashkow, M.D., direktur medis Cardiac Health Improvement and Rehabilitation Program di Cleveland Clinic Foundation, Cleveland.
Jangan terlalu banyak minum kopi.
Sebuah penelitian di Inggris terhadap 7300 orang menemukan bahwa sembilan cangkir kopi atau lebih dapat menyebabkan jantung sebagian orang berdegup menyimpang dari aturan. Penelitian lain yang lebih kecil menyimpulkan bahwa sedikit kopi pun bisa menimbulkan dampak serupa, khususnya pada orang yang tidak terbiasa minum kafein dalam jumlah banyak. Apabila Anda cenderung mengalami gangguan irama jantung, jangan minum kopi terlalu banyak.
Minum minuman keras dengan waspada.
Minum minuman beralkohol berlebihan dapat meningkatkan peluang Anda untuk menderita aritmia bahkan meskipun Anda tidak mempunyai penyakit jantung. Dalam sebuah penelitian di Amerika Serikat, enam takar minuman atau lebih sehari terbukti meningkatkan risiko mengalami debar jantung sangat cepat yang berkaitan dengan gangguan irama yang disebut supraventrikular takhiaritmia. Beberapa dokter menyebut ini sindrom jantung liburan karena sering dialami oleh orang yang menenggak alkohol berlebihan selama hari-hari libur. (*/Age Erasers For Men)




J. PENGKAJIAN
1) Primary Survey
a. Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
b. Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
c. Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnoe ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?
Apakah ada sianosis

2) Secondary Survey
Pengkajian fisik
Aktivitas
Kelelahan umum
Sirkulasi
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.


Integritas ego
Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
Makanan/cairan
Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
Neurosensori
Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri/ketidaknyamanan
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
Pernafasan
Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
Keamanan
Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

3) Tersiery Survey
a. Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
b. Keluhan-keluhan yang dirasakan oleh klien
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung b/d dilatasi miokard dan frekuensi jantung yang lambat
2. Gangguan pola nafas b/d dispnea


























DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001
Hudak dan Gallo Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume I :. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
www. (iklam- mini) Aritmia. Com
www. RS Mitra Keluarga Kelapa Gading. Com












ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I
Pengampu: Priyanto S.Kep, Ns.












Disusun oleh :
Dede Sukardi





PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
NGUDI WALUYO UNGARAN
2009
BAB III
KESIMPULAN
ARTIMIA sangat sering terjadi pada mereka yang jantungnya sehat-sehat saja. Artinya, pengidap aritmia tidak berarti menderita penyakit jantung. Seringkali orang melupakan hal-hal kecil yang dapat mempengaruhi ritme dan frekuensi jantung, mulai dari teh, kopi, atau minuman berkafein lainnya, alkohol (holiday heart), rokok, stres emosional, obat-obat diet penurun berat badan sampai ke obat-obat flu. Penyebab non-kardiak (bukan jantung) lainnya ialah hipertiroid - ketika produksi hormon tiroksin (anak gondok) lebih tinggi dari batas nilai normal dan gangguan keseimbangan elektrolit -- hiperkalemia, hipokalemia, artinya kadar kalium darah yang terlalu tinggi atau terlalu rendah.
Sekalipun sebagian besar aritmia tidak berbahaya, beberapa di antaranya memang bersumber dari kelainan organik pada jantung. Problem kardiak (jantung) ini antara lain gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis atau spasme koroner), peradangan jantung seperti demam rematik, gangguan katup jantung, gagal jantung kongestif, dan sebagainya. Jika kekerapan aritmia demikian sering dan sampai menimbulkan gejala-gejala klinis, problem ini harus segera dikonsultasikan ke dokter, khususnya ahli penyakit jantung.
Ketika jantung tak berdenyut dengan teratur, beragam gejala klinis dapat muncul seperti jantung berdebar-debar, tubuh terasa lelah, pusing, sesak nafas, nyeri dada, kadang-kadang sampai pingsan. Untuk memahami proses timbulnya gangguan listrik jantung, kita perlu memahami konduksi jantung dalam keadaan fisiologis (normal). Jantung adalah pompa berotot yang memiliki empat ruang. Dua bilik di bagian atas disebut atria, sementara dua bilik di bagian bawah bernama ventrikel. Dalam proses yang normal tiap denyut jantung akan dimulai di atria kanan, pada suatu tempat yang memiliki sel-sel khusus yang bernama nodus SA (sino-atrial). Dari sini impuls listrik akan diteruskan ke kedua atrium, lalu melanjutkan diri ke nodus AV (atrio-ventricular) yang terletak di dasar atrium kanan, tepat di sebelah kanan septum interatrial. Selanjutnya, rangsang dari nodus AV menjalar melalui jaringan His, yang kemudain membagi dua menajdi cabang kanan dan kiri. Cabang ini kemudian membentuk anyaman serat yang menyebar ke dalam kedua ventrikel. Ketika impuls listrik terjadi, timbulah kontraksi otot-otot jantung. Dan, tejadilah proses pemompaan darah ke seluruh tubuh. Umumnya jantung berdenyut 60 - 100 kali per menit.
Aritmia dapat terjadi oleh karena;* Gangguan pembentukan rangsang: nodus SA mengirim impuls listrik dengan irama atau frekuensi yang abnormal, denyut jantung yang seharusnya berawal dari nodus SA, dimulai dari tempat lain di jantung.* Gangguan konduksi (pengantaran) listrik jantung berupa hambatan atau blokade impuls listrik dalam jantung.* Gangguan pembentukan dan konduksi listrik, kombinasi keuda hal di atas.
Ada banyak jenis aritmia, beberapa di antaranya ialah sbb.;1. Atrial fibrillation, jantung berdenyut demikian cepat dan tidak teratur. Aritmia ini membutuhkan terapi, khususnya karena gangguan ini menyimpan risiko terjadinya stroke.2. Paroxysmal atrial tachycardia, timbul satu periode jantung berdetak sangat cepat, tetapi iramanya masih teratur. Sekalipun seringkali melahirkan perasaan takut pada penderitanya, jenis gangguan irama jantung ini biasanya tidak berbahaya.3. Denyut ektopik, jantung memiliki denyut ekstra atau tambahan. Seringkali tidak dibutuhkan terapi khusus, kecuali detak tambahan tersebut terjadi berturut-turut atau timbul bersamaan dengan problem jantung lainnya (seperti penyakit jantung bawaan).4. Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, jantung berdenyut demikian cepat dan gagal memompa darah keluar jantung. Kondisi ini sangat berbahaya dan perlu ditangani secepatnya.
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kasus aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini;1. Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).2. Pace maker atau pacu jantung buatan, sebuah alat elektronik yang diletakkan di bawah kulit dada. Alat ini boleh dikata mengambil alih tugas natural pace maker kita yang oleh suatu sebab tidak melakukan tugasnya dengan baik.3. Defibrilasi jantung (cardiac defibrillation), syok aelektrik yang dapat digunakan untuk menghentikan irama jantung abnormal dan mengembalikan ke irama yang normal.4. Tindakan bedah dapat mengoreksi aritmia jenis tertentu, sebagai contoh aritmia yang disebakan oleh penyakit jantung koroner dapat dikoreksi dengan bedah bypass surgery. Jika bagian tertentu jantung ditemukan sebagai sumber penyebab aritmia, bagian tersebut dapat dihancurkan atau dilenyapkan.5. Cardioversion, suatu alat yang ditempelkan pada dinding dada dan secara cepat dapat mengembalikan keteraturan denyut jantung. Alat ini paling sering digunakan dalam situasi darurat.



Dede Sukardi
dedebojoku@yahoo.com
081327111023

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar